1. 原癌基因。这些一般是促进细胞分裂或者抑制细胞死亡的基因。正常细胞里它们的表达量和活性是受到严格控制的。如果突变强化了它们的表达或功能,使细胞无节制地分裂,它们就成了癌基因。加州大学旧金山分校的J. Michael Bishop and Harold E. Varmus因为对癌基因和原癌基因关系的阐述获得1989年度的诺贝尔奖。而麻省理工学院的Robert A. Weinberg是第一个人类癌基因的发现者。
2. 抑癌基因。这类基因的作用跟原癌基因相反,它们的作用是在必要的时候抑制细胞分裂和促进细胞死亡。如果突变恰巧 弱化了抑癌基因的表达或功能,就会使细胞增殖失控,发生癌变。有些基因的作用是负责DNA修复。它们的突变会使DNA损伤快速累积,造成高突变率,大大提高癌变几率。它们也可以归为抑癌基因。Stephen J. Elledge和Evelyn M. Witkin因为对对DNA损伤修复机制的研究获得了去年的拉斯克奖(Lasker Award)。